Hiperparatiroidismo

En el hiperparatiroidismo el nivel de hormona paratiroidea (PTH) se encuentra elevado, el número de osteoblastos marcadamente incrementado, y los huesos llegan a presentar porosidades. (1)

En el hiperparatiroidismo, los valores de la BMD (Densidad de Masa Ósea) pueden diferir mucho según el hueso, (2) y algunos valores de la BMD pueden incluso ser elevados, debido al incremento de la actividad de los osteoblastos.

Así, ¿cómo influye exáctamente la PTH sobre la salud ósea?

La PTH estimula la absorción de calcio por el hueso, (4) la apoptosis de los osteoblastos (5) y la eliminación de calcio desde el hueso. Esto es exáctamente lo opuesto a la influencia del estrógeno, y dado que el estrógeno presenta un efecto protector, el exceso de PTH lógicamente acelera la osteoporosis.

El estrógeno y la PTH no tienen exáctamente efectos opuestos sobre el hueso; el estrógeno también previene que los niveles de PTH incrementen demasiado. Cuando el nivel de estrógeno se encuentra en su mínimo (hacia la menstruación y tras la menopausia), el nivel de PTH está en su máximo. (6) Por ello es que el hiperparatiroidismo es algo común en las mujeres postmenopáusicas (7) y la administración de estrógenos es una terapia efectiva. (8)

Si fue una deficiencia de estrógeno la que causó el hiperparatiroidismo, una paratiroidectomía no produce una completa reparación del hueso, desde luego. (9)

Aparte del estrógeno, el calcitriol también inhibe la secreción de PTH. Aunque el calcitriol presenta similares, aunque menores, efectos en los huesos que dicha hormona, a la larga, el calcitriol suplementario decrementa grandemente la captación de calcio por el hueso y su eliminación, (10) lo cual resulta protector.

¿Cuál es el propósito biológico de la PTH?

Principalmente para co-regular el nivel de calcio en sangre, y en segunda instancia para co-regular el contenido de calcio en el hueso. Éstos niveles han de ser estríctamente regulados porque excesivo o demasiado poco calcio en la sangre puede ser letal; e igualmente, en los huesos no son muy recomendables tampoco niveles extremadamente bajos o altos de dicho mineral. Nuestros huesos son construídos conforme un plan genético. El calcio excesivo puede eventualmente ser retirado del esqueleto, dado que mantener más calcio del que es óptimo no es beneficioso (deformaciones óseas).

De este modo, se requieren las hormonas que estimulan la retirada de calcio desde los huesos.

La PTH colabora con el calcitriol pare extraer calcio de los huesos. La PTH estimula la secreción de calcitriol, hormona que (al igual que la PTH) incrementa la captación de calcio por los huesos (11) y la subsecuente liberación de aquél desde éstos.

La diferencia entre estas dos hormonas es que los efectos de la PTH sobre el hueso son mayores. Más importante aún, el calcitriol (compuesto a partir de la vitamina D) también incrementa la absorción de calcio de los alimentos a través del intestino, mientras que la PTH aumenta su excreción hacia la orina.

El calcitriol inhibe la secreción de la PTH, y ésta incrementa la secreción de calcitriol. (ver "Las hormonas cálcicas")

Pero los niveles de calcitriol son bajos en el hiperparatiroidismo.

¿Por qué se encuentran disminuídos los niveles de calcitriol en el hiperparatiroidismo?

El nivel de PTH puede encontrarse elevado por varias razones además de una falta de calcitriol  (debido a una malfunción de la tiroides, un tumor o a la falta de estrógeno, por ejemplo). El nivel de calcitriol puede encontrarse disminuído incluso si la PTH no se encuentra elevada a causa de una carencia de calcitriol. De otra manera, la influencia combinada de PTH y calcitriol podría causar en gran medida demasiada retirada de calcio desde los huesos.

Incluso si los niveles de calcitriol son normales en el hiperparatiroidismo, la constante ingestión de calcio dietético podría añadirse a la absorción acelerada de éste y su subsecuente eliminación, incidiendo en una tendencia hacia la osteoporosis.

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El Calcio Excesivo Causa Osteoporosis

Referencias

Los abstractos de la mayoría de las fuentes pueden encontrarse en The National Library of Medicine

(1) Miller MA, Disparate effects of mild, moderate, and severe secondary hiperparatiroidismo on cancellous and cortical bone in rats with chronic renal insufficiency. Bone1998 / 23 (3) / 257-266.

(2) Kosowicz J, et al, [Bone mineral density in primary hiperparatiroidismo]. [Article in Polish] Pol. Arch. Med. Wewn. 1999 / 101 (2) / 131-138.

(3) Mazzuoli GF, et al, Primary hiperparatiroidismo and osteoporosis. Aging (Milano)1998 / 10 (3) / 225-231.

(4) Kroll MH, Parathyroid hormone temporal effects on bone formation and resorption. Bull. Math. Biol. 2000 / 62 (1) / 163-188. , Chevalley T, et al, [Bone and hormones. Effects of parathyroid hormone on the bone]. [Article in French] Presse Med.1999 / 28 (10) / 547-553.

(5) Stanislaus D, In vivo regulation of apoptosis in metaphyseal trabecular bone of young rats by synthetic human parathyroid hormone (1-34) fragment. Bone 2000 / 27 (2) / 209-218.

(6) Zittermann A, et al, Physiologic fluctuations of serum estradiol levels influence biochemical markers of bone resorption in young women. J Clin Endocrinol Metab 2000 / 85 (1) / 95-101. , Riggs BL, et al, A unitary model for involutional osteoporosis: estrogen deficiency causes both type I and type II osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men. J. Bone Miner. Res. 1998 / 13 (5) / 763-773.

(7) Masiukiewicz US, et al, The role of parathyroid hormone in the pathogenesis, prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. Aging (Milano) 1998 / 10 (3) / 232-239.

(8) Orr-Walker BJ, et al, Effects of hormone replacement therapy on bone mineral density in postmenopausal women with primary hiperparatiroidismo: four-year follow-up and comparison with healthy postmenopausal women. Arch. Intern. Med.2000 / 160 (14) / 2161-2166. , Diamond T, et al, Estrogen replacement may be an alternative to parathyroid surgery for the treatment of osteoporosis in elderly postmenopausal women presenting with primary hiperparatiroidismo: a preliminary report. Osteoporos. Int.1996 / 6 (4) / 329-333.

(9) Erlichman M, et al, Bone densitometry: patients with asymptomatic primary hiperparatiroidismo part I. Technical report. Health Technol. Assess. (Rockv.) 1995 / (6) / 1-30.

(10) Sairanen S, et al, Bone mass and markers of bone and calcium metabolism in postmenopausal women treated with 1,25-dihydroxyvitamin D (Calcitriol) for four years. Calcif. Tissue Int. 2000 / 67 (2) / 122-127.

(11) Erben RG, et al, Therapeutic efficacy of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and calcium in osteopenic ovariectomized rats: evidence for a direct anabolic effect of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 on bone. Endocrinology1998 / 139 (10) / 4319-4328.