Absorción de Minerales

 

 

 

 

Los minerales son elementos. Los animales no pueden componer minerales. La única forma de obtener la cantidad correcta de minerales es adaptando la tasa de absorción. Todos los animales necesitan menos minerales que los que contiene su alimentación natural, dado que la tasa de absorción nunca puede ser mayor que el 100%. Después de todo, su evolución se ha basado en tales alimentos. Normalmente tendrán que absorber pequeñas cantidades de los minerales disponibles. Y cuando los alimentos disponibles contengan un menor nivel de minerales, simplemente incrementarán su tasa de absorción.

 

Lo mismo sucede para con los seres humanos. Si nuestra comida contiene un alto nivel de hierro, la tasa de absorción de nuestro cuerpo para dicho mineral será disminuída. Si nuestros alimentos tienen poco hierro, dicha proporción será aumentada.

¿Por qué?

Porque el exceso de cualquier cosa siempre resulta perjudicial.

El exceso de minerales, tales como el hierro, zinc, cobalto, manganeso, cobre, etc. resulta pro-oxidativo, (1) dañando los nutrientes, arterias, (2) sustancias mensajeras, ADN celular (3) y enzimas. (4) Incrementa el riesgo de ataque cardíaco y puede causar diabetes, (5) cancer de colon, (6) enfermedad de Parkinson (7) e infertilidad. (8) Como añadido, demasiado de un mineral decrementa los niveles de otros minerales/oligoelementos. (9)

 

Análisis científicos muestran que individuos sanos presentan una gran capacidad para controlar la absorción de hierro y así prevenir el desarrollo de una sobrecarga de dicho mineral, incluso si la dieta resulta fortificada con hierro e incluso si la ingestión de carne (conteniendo gran cantidad de hierro fácilmente absorbible) es alta. (10)

No todo el mundo, sin embargo, es capaz de decrementar suficientemente su tasa de absorción.

 

Así ¿por qué el cuerpo debería de absorber tan poco calcio?

¿No puede ser que porque necesitemos muy poco calcio?

Los científicos no opinan de tal forma. Realmente ellos creen que necesitamos más calcio (y hierro, zinc, etc.) porque nuestra tasa de absorción es baja (lo cual, recordemos, se debe a que nuestros alimentos contienen demasiado de tales minerales). Y dado que lo dicen los científicos, nosotros tratamos de consumir más, pero ¿aventuras qué?

La tasa de absorción baja incluso más aún (debido precisamente a la mayor ingestión) y ellos opinan que deberíamos incrementar el consumo de minerales más aún para compensar por esta baja tasa de absorción. Y de tal modo, la tasa baja más aún y etc. etc. etc... hasta que ingerimos dichas sustancias en tan alta cantidad que el cuerpo se muestra incapaz de decrementar suficientemente la absorción y al final se absorbe demasiado.

 

Nunca se nos pasó por la cabeza que existe una razón por la que el cuerpo baja su tasa de absorción.

Y nos creemos tan inteligentes. 

 

 

 

 

 

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El Calcio Excesivo Causa Osteoporosis 

 

 

 

Referencias

Los abstractos de la mayoría de las fuentes se encuentran en The National Library of Medicine

 

(1) Horwitt, M.K., Do the metals in vitamin-mineral supplements produce undesirable oxidations ? Am. J. Clin. Nutr. 1997 / 65 (5) / 1571. , Kehrer, J.P., Free radicals as mediators of tissue injury and disease. Crit.Reviews Toxicol. 1993 / 23 / 21-48. , Yu, B.P., Cellular defenses against damage from reactive oxygen species. Physiol. Reviews 1994 / 74 / 139-161. , Halliwell, B. and M.C. Gutteridge, Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease : An overview. Methods Enzymol. 1990 / 186 / 1-85.

(2) Lee, T.S. et al, Iron-deficient diet reduces atherosclerosis lesions in ApoE-deficient mice Circuation 1999 / 99 (9) / 1222-1229. , Patel, R.P. et al, Formation of oxysterols during oxidation of low density lipoprotein by peroxynitrite, myoglobine, and copper. J. Lipid. Res. 1996 / 37 (11) / 2361-2371. , Dzeletovic, S. et al, Time course of oxysterol formation during in vitro oxidation of low density lipoprotein. Chem. Phys. Lipids 1995 / 78 (2) / 119-128. , Herbert, V. et al, Iron worsenes high cholesterol-related coronary artery disease. Am. J. Clin. Nutr. 1994 / 60 (2) / 299-300.

(3) Oikawa, S. et al, Distinct mechanisms of site-specific DNA damage induced by endogenous reductants in the presence of iron (III) and copper (II). Biochem. Biophys. Acta 1998 / 1399 (1) / 19-30.

(4) Sok, D.E., Oxidative inactivation of brain alkaline phosphatase responsible for hydrolysis of phosphocholine. J. Neurochem. 1999 / 72 (1) / 355-362.

(5) Burke, W. et al, Hemachromatosis : genetics helps to define a multifactorial disease. Clin. Genet. 1998 / 54 (1) / 1-9. , Crawford, R.D., Proposed role for a combination of citric acid and ascorbic acid in the production of dietary iron overload : a fundamental cause of disease Bichem. Mol. Med. 1995 / 54 (1) / 1-11. , Britton, R.S. et al, Pathophysiology of iron toxicity. Adv. Exp. Med. Biol. 1994 / 356 / 239-253. , Phatak, P.D. et al, Management of hereditary hemachromotosis. Blood Rev. 1994 / 8 (4) / 193-198.

(6) Sawa, T. et al, Lipid peroxyl radicals from oxidized oils and heme-iron :implication of a high fat diet in colon carcinogenesis. Cancer Epidemiol. Biomarkers Rev. 1998 / 7 (11) / 1007-1012.

(7) Jellinger, K.A., The role of iron in neurodegeneration : prospects for pharmacotherapy of Parkinson's disease. Drugs. Aging. 1999 / 14 (2) / 115-140. , Spencer, J.P. et al, Conjugates of catecholamines with cysteine and GSH in Parkinson's disease : possible mechanisms of formation involving reactive oxygen species. J. Neurochem. 1998 / 71 (5) / 2112-2122. , Snyder, R.D. et al, Enhancement of cytotoxicity and and clastogenicity of L-dopa and dopamine by manganese and copper. Mutat. Res. 1998 / 405 (1) / 1-8. , Vescovi, A. et al, Interactions of manganes with human brain glutathione-S-transferase. Toxicology 1989 / 57 (2) / 183-191.

(8) Olsen, P.A. et al, Effects of supplementation of organic and inorganic combinations of copper, cobalt, manganese, and zinc above nutrient requirement levels on postpartum two-year-old cows. J. Anim. Sci. 1999 / 77 (3) / 522-532.

(9) Scharl, M., B.Elsenhaus ,K.Schuman; In Welchem Maße nutzen Nickel und Eisen die selben intestinalen Resorptionswege. in : Köhrle ,J. ,Mineralstoffe und Spuren elemente. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 1998. / 195-197. , Ortega, R.M. et al, Supplementation with iron and folate during gestation : influence on the zinc status in the mother and on the zinc content in the maternal milk. (Spanish) Med. Clin. (Barc.) 1998 / 111 (8) / 281-285. , Shackelford, M.E., Mineral interactions in rats fed AIN-76A diets with excess calcium. Fd. Chem. Toxic. 1994 / 32 (3) / 255-263. , Taper, L.J. et al, Zinc and copper retention during pregnancy : the adequacy of prenatal diets with and without dietary supplementation. Am. J. Clin. Nutr. 1985 / 41 / 1184-1192. , Reinstein, N.H. et al, Zinc-copper interactions in the pregnant rat : fetal outcome and maternal and fetal zinc, copper and iron. J. Nutr. 1984 / 114 (7) / 1266-1279. , Mukherjee, M.D. et al, Maternal zinc, iron, folic acid and protein nutriture and outcome of human pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 1984 / 40 / 496-507. , Meadows, N.J. et al, Zinc in pregnancy. Maternal and Child Health 1984 / 150 (9) / 152-153.

(10) Hallberg L, et al, Iron stores in man in relation to diet and iron requirements. Eur J Clin Nutr 1998 / 52 (9) / 623-631.