Vitamina A y

Osteoporosis

 

 

Ellos mismos no saben cómo, pero los científicos han encontrado que demasiada vitamina A puede causar osteoporosis.
Especulan que demasiada vitamina A inhibe la formación del hueso y promueve su resorción. Sin embargo, no pueden detectarse marcadores de una reposición esquelética acompañando a un exceso de dicha vitamina. (1)

¿Podría ser que la vitamina A incrementase la muerte de los osteoblastos, acelerando de este modo el envejecimiento de estas células y su actividad constructiva sobre el hueso?

Parece ser que la vitamina A regula la apoptosis en muchas líneas diferentes de células.(2)
De hecho, el ácido retinóico también induce la muerte celular específicamente en los osteoblastos... (3)

Así mismo, hay análisis que muestran que, en los cuernos de los ciervos, se encuentran grandes cantidades de vitamina A (retinol) en tejidos en todos los estados de diferenciación. (4) 

El hecho de que el exceso de vitamina A tenga tanto efectos diferenciadores como perjudiciales sobre los osteoblastos, y promueva de esta manera la osteoporosis, apoya mi teoría de que la osteoporosis es causa de la aceleración del envejecimiento de los osteoblastos.

 

 

 © 2000 Copyright Artists Cooperative Groove Union U.A.    

 

 

Regresar a

 

El Calcio Excesivo Causa Osteoporosis

 

 

 

Referencias

Los abstractos de la mayoría de las fuentes se pueden encontrar en the National Library of Medicine ;

 

(1) Kawahara TN, et al, Short-term vitamin A supplementation does not affect bone turnover in men. J Nutr 2002 Jun;132(6):1169-72
(2) Raouf A, et al, The Ets1 proto-oncogene is upregulated by retinoic acid: characterization of a functional retinoic acid response element in the Ets1 promoter. Oncogene 2000 Apr 6;19(15):1969-74.
(3) Haydon RC, et al, Nuclear receptor agonists as potential differentiation therapy agents for human osteosarcoma. Clin Cancer Res 2002 May;8(5):1288-94.

(4) Allen SP, et al, A role for retinoic acid in regulating the regeneration of deer antlers. Dev Biol 2002 Nov 15;251(2):409-23.